子どもを授かる前の女性に伝えたいこと！:喫煙が肺ガンの危険因子はウソだった！

・飽食時代の脂質栄養指針 奥山 治美 1997 年 6 巻 1 号 p. 6-42

(前略）

ガンの危険因子は喫煙よりもリノール酸

欧米型ガンと脂肪酸の三系列

わが国の油脂摂取量の年次変化をみると、終戦前後の10年を除き、1960年以降の行動成長期にそって、全脂肪（そのうちの3分の2は動物性脂肪の主成分である飽和・一価不飽和脂肪酸）とリノール酸の摂取増加が著しかった（約3倍）。しかしこの間、魚介類の汚染の問題があってα-リノレン酸（n-3）系脂肪酸の摂取量はそれほどのびなかった。(図９）

なお、この結果と多少異なるデータも報告されているが、食用油の中で水素添加にまわされる食用油の種類と量の把握（図９の場合は水添植物油に関して日本植物油協会からのデータ提供を得た）、魚介類の油脂含量に関する基礎データの扱い、などの差に基づくと思われる。

1960年以降のガン死亡率をみると、高食塩やピロリ菌などが危険因子と考えられている胃ガン、およびビールス/衛生状態が危険因子と考えられている子宮ガンなどの死亡率が低下している。

これに対して肺がん、大腸・直腸ガン、乳ガン、膵臓ガン、前立腺ガン、食道ガン、皮膚ガンなどが非常な勢いで増え始めている。これらは欧米で死亡率が高く欧米型ガンとよぶ。

わが国でみられたようなガン死亡率の趨勢（すうせい：年次変化）はかって欧米でもみられ、わが国は10～20年遅れて、欧米を追っていると指摘されている。

各国における欧米型ガンの死亡率と動物性脂肪の摂取量との間に良い相関があるが、不飽和脂肪酸（n-6系とn-3系を含む）摂取量との間には相関が見られなかった。このようなことから、ガン予防の油脂栄養指針は一般に、「脂肪のとりすぎを控えよう」ということになっている。

現在、まだ多くの人が動物性脂肪を悪玉と考えていることから、このガン予防の脂質栄養指針は非常に危険なものとなっている。すなわち、動物性脂肪の摂取を減らすと相対的にリノール酸摂取割合が増え、欧米型ガンの発症を増やすことになる。

欧米型のガンのほとんど全てについて、リノール酸が主要な危険因子であり、α-リノレン酸（n-3）系脂肪酸が抑制することが動物実験で証明されている。

動物性脂肪は、（イ）飽和・一価不飽和脂肪酸が多い、（ロ）n-6/n-3比が高い、という二つの特徴がある。ガンと関係しているのは（イ）ではなく（ロ）の方である。

高リノール酸油に比べて紫蘇油、魚油は発ガン抑制効果をもつ。乳ガンに対してはバターよりサフラワーマーガリンの方がはるかに促進効果が強い。

脂肪酸のレベルでも、オレイン酸はα-リノレン酸と同様に移植乳ガン細胞の増殖を促進しないが、リノール酸は促進する。実際、高オレイン酸紅花油は発ガンを促進しないことが証明されている。

ただし、オリーブ油は大腸ガン（前ガン細胞数）を紅花油なみに促進するが、これは脂肪酸の効果ではなく微量成分の影響である可能性が高い。

大腸ガンの発ガンに対してもリノール酸は促進し、α-リノレン酸、EPA、DHAなどn-3系列脂肪酸は抑制する。

このように、飽和・一価不飽和脂肪酸は発ガン促進効果が弱く、リノール酸が強く促進する。そして、α-リノレン酸系列の脂肪酸（野菜類、魚介類、紫蘇油、エゴマ油、亜麻仁油、魚油に多い）は、多くの欧米型ガンを抑制することが、国内外の動物実験で証明されてきた。

一例を図10に示すが、この実験では発ガン剤投与後に餌の油を変えているので、プロモーション以降の過程をみていることになる。

予め異なる餌を与えておき、後から発ガン剤を投与した場合は、より大きな差がみられている。そして、化学発ガンのみならず自然発症乳ガンモデルでも同様の結果が得られている。大豆油のn-6/n-3比は発ガン促進的であることに留意する必要がある。

ガンー喫煙説に異論あり

肺ガンに対数的に増えており、遠からず欧米のレベルに到達しそうである（図９）。

喫煙が主要な危険因子として認識されており、世界を上げて禁煙運動が盛んになっている。しかし、肺ガンは喫煙と相関の高い扁平上皮ガンと相関の低い腺ガンに大別され、現在わが国で増えている肺ガンの半分以上は、喫煙と相関の低い肺腺ガンであると言われている。

動物実験では高リノール酸植物油は肺腺ガンを促進することが証明されており、「肺ガンもリノール酸で促進されるガンの一つ」であるといえる。禁煙運動も大事であろうが、それ以上に食べ物のリノール酸に注目する必要がある。

転位とn-/n-3比

ガン細胞の転移はガン細胞の血中への遊出、組織血管への付着、浸潤、増殖という多くのステップを経由する。古く、血小板凝集能と転移能とが相関するという説が出され、それを支持する細胞レベルの実験も報告されている。

各種の物質の血小板凝集能に及ぼす影響と転移抑制能は必ずしも相関がないようであるが、紫蘇油や魚油のようなn-3系油脂は、動物実験で転移を抑制することも証明されている。最近、転移抑制におけるEPAとDHAの効果が比較されたが、どちらも有効であった。

疫学の問題点-なぜリノール酸-ガンの因果関係が米国で証明できなかったのか

動物実験で餌のリノール酸含量と乳ガン発症率とはよい相関がある（図11）。

これをわが国の過去40年と対比させると、リノール酸摂取量の約3倍増とそれに伴う乳ガン死亡率（年令調整）の2倍増とがよく合致する。

現在のリノール酸摂取量（平均で６カロリー％以上、子どもは～８％）は発ガン促進という点で、飽和に近い危険なレベルにあることがわかる。リノール酸摂取量の半減を勧める根拠の一つはここにある。ところが米国でリノール酸摂取量と乳ガン発症率との相関を調べたが、よい相関が認められなかった。

たとえば、米国での大規模な介入試験（MRFIT）の結果の一部は次のように要約されている。

この⑤から欧米では一般に、「リノール酸を減らしても効果は期待できない」、と理解されているようである。しかし、現在の米国人のリノール酸摂取量は、少ない人でもすでに飽和量に達している（図11）。

そして、米国では魚介るの摂取量が極めて少ないため、リノール酸を多少減らしてもリン脂質中のアラキドン酸があまり減らないという状況にある（図2）。

このような状況では、横断的な疫学を行っても明白な因果関係が証明できることは期待できない。過去半世紀という後ろ向きの疫学を行えば、わが国の状況（図9）とほとんど変わらない結果が得られるであろう。

欧米もリノール酸摂取量は過去半世紀の間に著増し、それにともなって欧米型ガンの死亡率が上昇したことは明らかである。リノール酸摂取量を半世紀前のレベル（～3カロリー％）まで引き下げることの重要性が指摘できる。

因みにリノール酸の必須量は１エネルギー％である。(以下略）