子どもを授かる前の女性に伝えたいこと!:アトピーは3ヶ月で著明に改善する!

「やはり、真剣に取り組むとアトピーは3ヶ月程度でずいぶん改善するな~」

ここ2ヶ月、お客様からの報告を見聞きしていてつくづくそう感じています。

今までも、「アレルギーはどこからやってくるのか…?」を前提にアトピー改善の提案を続けてきましたが、その改善にはおおよそ1年程度の時間が必要でした。

一方、ここ4ヶ月に相談/カウンセリングを申し込まれた方は、およそ3ヶ月で同じレベルの改善を示しています。そして、この方々はチクワを食べた人たちです。つまり、必死さが段違いです。

以前のお客様が「少しくらいなら…」とか、「学校給食くらいは…」といった甘さがあった一方で、チクワを食べた方々は手を抜きません

彼らは完全にサラダ油を使っていません。したがって、揚げ物や炒め物は食べません。そのため、自然と肉を食べなくなりました。その上で、以下の5つを続けています。また、ほとんどの方は1日1食を続けた上で、7日間断食も1回以上行っています

1.10日間チャレンジ

2.減塩を止める – 塩(どの塩を買ったらいいかわからない方はラメールをお試しください)をとる

3.小麦断ち

4.16時間節食

重曹+クエン酸

その差が「1年かかっていた」のが「3ヶ月」で著明なアトピーの改善でした。

その意味で、もしあなたが何らかのアレルギーでお悩みなら、以下の論文はサラッとでいいので目を通してください。そして、上記のような取り組みをはじめられることをお勧めします。

理屈がわからないと、食生活改善への取り組みが甘くなりますからね。

リノール酸の適正摂取量 1995 年 4 巻 2 号 p. 130-134

アレルギー疾患に対するn-3系列脂肪酸強化食療法

常滑市民病院小児科1)、名 古屋大学医療技術短期大学部2)
○伊藤 浩明1)、鳥居新平2)

【はじめに】近年我が国において、アレルギー疾患は増加、難治化の傾向を示している。

我々はその原因の一つとして、食生活の欧米化に伴うリノール酸(LA)摂取量の増加がアラキドン酸(AA)カスケードを介したアレルギー性炎症を増強させている可能性に注目した。そして、この炎症反応を拮抗的に抑制するために、n-3系列脂肪酸であるα-リノレン酸(ALA)、エイコサペンタエン酸(EPA)、ドコサヘキサエン酸(DHA)を強化した食事療法について検討してきた。

今回は、これまで行ってきた3つの臨床研究の結果を報告し、アレルギー疾患の治療、予防から見たリノール酸適正摂取量、n-6/n-3バランスにちて考察したい。

【研究1】ALA強化食療法

喘息時の長期入院施設において、LA/ALAを0.7(普通食6.8)とした給食を約9ヶ月にわたって施行し、臨床症状及び血清脂肪酸組成の変化を検討した。

その結果、血清中のAA/(EPA+DHA)は1.10から0.95へ低下し、皮膚の発赤、乾燥肌は対照群と比較して有意に軽減した。従って、ALAの強化はアレルギーの治療に有効ではあるが、効果発現までにはかなり長時間を必要とすることが明らかとなった。

【研究2】n-3多価不飽和脂肪酸強化食療法

外来通院中の比較的重症なアトピー性皮膚炎患者34例を対象として、大量のn-3脂肪酸(体1kgあ た りALA60mg、EPA30mg、DHA18mg)を1ヶ月間投与し、placebo(オ リー ブ 油)とcross over studyを行った。

その結果、血漿リン脂質中のEPA、DHAは有意に増加し、一部の症例で検討された多核白血球から放出されるLTB5,/LTB4比は有意に上昇した。

臨床症状は、著名改善9例(26.5%)、改善以上23例(67.6%)と短期間に明らかな改善をみた。

【研究3】アレルギー外来での摂取脂肪酸調査

実際の栄養指導上達成可能なn-6/n-3比を検討するために、アレルギー外来通院中の患者の栄養調査を行った。

n-6/n-3比(平 均 ±SD)は 乳幼児4.8±2.9、小学生3.3±1.3、中・高 生3.7±2.0、 成人2.7±1.5であり、この比率は主として魚介類の摂取量を反映していると考えられた。

【ポイント】n-6/n-3比は、厚労省が4以下、日本脂質学会は2以下を推奨しています。和食・魚食を前提にすれば、私も2以下だと考えています。

また、n-6/n-3比がもっとも高いのが乳幼児であることから、1995年当時より妊婦や授乳期の母親の魚離れとオメガ6過剰(サラダ油や植物油脂、トランス脂肪酸の摂取)が進んでいたことがうかがい知れます。そして現状は、これより遥かに深刻な状況と考えるのが自然でしょう。

アレルギーとn-6/n-3比 その臨床的意義 鳥居 新平 1995 年 4 巻 1 号 p. 56-63

ア レルギー疾患 にお ける多価不飽和脂肪酸― その歴 史的背景―

多価不飽和脂肪酸とアレルギー疾患の関連が注目され始めた契機は1937年のHansenの論文であろうと思われる。

彼らは乳児湿疹患者では多価不飽和脂肪酸(PUFA)とくにリノール酸(LA)、アラキドン酸(AA)が低下していることを指摘し、PUFAを豊富に含む油を投与することにより、PUFAを正常化すると症状の改善がみられることを報告している。

このような事実から脂肪酸の代謝異常と乳児湿疹との関連が注目されるようになった。

1981年にはLAの生合成産物であるγ-リノレン酸(GLA)含量が多い月見草油がアトピー性皮膚炎(AD)患者に有効であるという報告がなされている。

1984年にはMankuはAD患者では健康人に比べ、LAの有意な増加とその代謝産物であるAAが有意に低下がみられ、ALAは差がないが、その生合成産物であるエイコサペンタエン酸(EPA)の優位に低下していることから、Δ6不飽和化酵素の活性低下が病因の一つである可能性を指摘している。

このような観点から1987年にも月見草油によるGLA強化食療法が検討されADに有効であるという報告がある。

言い換えればこれらの治療はn-6系列PUFA強化食療法であり、必須脂肪酸であるLAからGLAを生合成させるΔ6不飽和化酵素の活性低下による長鎖PUFAの減少を補充しようとするものである。

一方、1985年にはn-3系列PUFAであるEPAが健康人の好中球や単球からのLTB4血小板活性化因子(PAF)の合成・遊離を抑制し、好中球の走化活性も抑制するという報告がみられるようになり、n-3系列PUFAのアレルギーにおける抗炎症効果が注目されるようになった。

1986年にはPayanらが、1988年にはArmらが喘息患者にEPAを投与して同様にLTB4や走化活性の抑制などの効果を認めたが、臨床的な効果は明らかでないことを報告している。

ところが1889年ArmらはEPA投与が遅発型気管支反応をある程度抑制するので喘息の治療法としても期待できることを示唆している。

疫学調査の成績では1980年にKromannらによる次のような報告がある。

グリーンランド在住の海産物を主食とするエスキモーと動物性食品を主食とするデンマーク人の間ではデンマークに喘息が多いという成績がある。またわが国でも1985年沿岸地域に住む魚肉を摂取する機会が多い5102人の学童(25校)と内陸に住む2640人の学童(18校)について喘息の発症頻度を調査した報告では沿岸地域に住む学童に喘息の発症が有意に多いという報告がある。

一方、ADに関しては1989年に二重盲検法でEPAの効果が検討されているが、患者の自覚症状の有意な改善はみられたものの、医師の観察結果では有意差が認められなかった。

アレルギー性鼻炎ではEPA投与により臨床症状に変化はみられなかったが、抗原負荷の際みられる鼻血流量の増加や好酸球増加が抑制されたという報告がある。

多価不飽和脂肪酸強化食療法の奏功機序

まず歴史的に古くから行われ来たγ-リノレン酸(n-6系列PUFA)強化食療法から述べることにする。

この治療はすでに述べたように乳児湿疹やADでは健康人に比べ、リン脂質中のリノール酸が多いが、AAに至る中間生合成産物であるGLAが低下していること、さらにALAは差がないが、その生合成産物であるEPAが低下しているという成績を根拠として始められた療法と思われる。

このような傾向はADの乳児の母親の母乳にもみられるという報告もある。ところが低下しているGLAを正常化することがアトピー性皮膚炎の症状改善にどのような役割を果たしているかということに関しては不明な点が多い。

その考え方の一つにGLA由来のジホモ‐γ‐リノレン酸から生合成されるプロスタグランジンEI(PGEI)が胸腺ホルモン様の働きがあることを示唆する報告やアラキドン酸から生合成されるPGE2とPGE1がIL₋4やIgE産生を抑制するという研究成績に基づいた解釈がある。

一方、わが国における島崎や酒井らの成績ではAD患者では確かにLAの増加は見られるが、その生合成産物の低下はみられない。LA由来のAAから生合成される産物にはロイコトリエン4系列(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)、プロスタグランジン2系列、トロンボキサンA2などアレルギーを始めとする炎症を惹起した、血小板凝集に関与する重要な活性物質がある(AAカスケード)

したがってGLA強化によりAAカスケードを強化することが抗炎症効果とどのように関連するかは理解できない

一方、n-3系列PUFAはALAからEPAに至る経路ばかりでなく、EPAからロイコトリエン5系列(LTB5、LTC5、LTD5、LTE5)やトロンボキサンA3やプロスタグランジン3系列のようなあまり活性が見られない物質に至る経路は、LAからAAに至る経路、AAカスケードを競い合い阻害することにより、炎症や血栓形成を調節していることが明らかにされている

またn-3系列PUFAはPAFの合成遊離の調節にも関与しており、炎症に関与する多くの脂質メディエーターの調節に重要な役割を果たしているのである。

ア トピー性皮膚 炎 にお けるn-3系 列多価不飽和脂肪酸 強化食療法

共同研究者の伊藤や菊池はすでにALA含量の多いエゴマ油を食用油として用いたり、エゴマ油と魚油から作られた健康食品(商品名イパオール)の投与が有効であった難治性AD患者に関して報告し、有効例の一部でLTB4の遊離抑制がみられたことを報告している

そこで著者らはこのような効果の確認のためイパオールの投与によるAA/EPA比の増加がADに及ぼす効果をオリーブ油をplaceboとして31例を対象とした4週間投与の効果をcross over studyで検討を加えた。投与量はおよそEPAが30㎎/kg、α-リノレン酸が60mg/kg、DHAが18mg/kgに相当する。

短期間の効果をみるため大量投与を試みた。

一部に検査成績としてやや出血時間の延長傾向を認める例もあったが、臨床的には全く異常を認めなかった。その結果医師の判定による症状点数からの評価では有意な効果がみられた

また、AA/EPA比とLTB4/LTB5(Caイオノフォア刺激多核白血球からの遊離)比の間に有意な相関がみられた。

このような結果は人においても食事におけるn-3系列の強化がLTB5系列の合成遊離を促進しLTB4系列の活性を拮抗的に抑えるか、その合成遊離を競り合い阻害しており、これがアレルギー炎症を抑制していることを示唆している。

効果や出血時間とAA/EPA比との間に有意な相関はみられないが、著明改善群ではAA/EPA比が1前後に分布している(図5)。

効果とAAやEPA濃度との関係では投与前値の値で有意な変化がみられた。すなわち著明改善群ではAAが46.34±9.81、EPAが15.13±5.79、であるのに対して不変群ではAAが60.92±5.72、EPAが10.04±4.99であった。

言い換えれば短期間で-3強化食の効果を得るには、n-3系列の摂取をある程度強化しておくことが必要であるように思われた。

われわれのADに対する治療成績でもとくに症状の広がり、紅斑、かゆみに効果があり、とくに炎症症状に対する効果が著明であった

n-3系 列 多価脂肪酸強 化食療 法 の必要性 は現代の食生活 にある

近年総摂取エネルギーに対する脂肪摂取比は年々増加傾向にある。もちろんこれによるP/S比の増加も問題であるが、特に必須脂肪酸の摂取に関してはn-6系列脂肪酸の摂取量が増加の一途をたどるが、n-3系列脂肪酸摂取量はほとんど変化がないという現状がある

※ P/S比:多価不飽和脂肪酸(polyunsaturated, P)対飽和脂肪酸(saturated,S)の比。

これはリノール酸含量が多い食用油の使用、動物性食品に偏り、魚介類を余りとらなくなったという現代の食生活の問題点に由来するものと思われる

共同研究者の橋本らはすでにリノール酸を主成分とする紅花油で2世代にわたり飼育したラット群とα-リノレン酸を主成分とするシソ油で同様に飼育したラット群の白血球からのロイコトリエン類やヒスタミン遊離を比較検討し、紅花群で有意にロイコトリエン類の遊離が亢進しているが、ヒスタミンに関しては差がないことを報告している。

このように炎症に関与する各種脂質メディエーターの合成遊離に及ぼす食生活の影響もアレルギー疾患の増加になんらかの役割を果たしている可能性がある。


もし、今からアトピーのために食生活の改善をお考えなら、10日間チャレンジを読んですぐに「あらかじめオメガ6過剰をやめて」食事療法を開始すりるようお勧めします。

なお、調理法についても「『揚げる』調理法の裏に隠れた弊害とは…?」を一読いただき理解を深めてください。

以下の5つはチクワを食べた方はもちろん、不調のあるなしに関わらずすべての人にお勧めしております。

1.10日間チャレンジ

2.減塩を止める – 塩(どの塩を買ったらいいかわからない方はラメールをお試しください)をとる

3.小麦断ち

4.16時間節食

重曹+クエン酸

チクワを食べた方は以下の記事は必読です。お役立てください。

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16時間節食(1日の中で16時間以上食べない時間を確保する)は重要ですよ。

病気の臓器細胞は十分な節食時に病気の白血球に戻ります。また、その病気の白血球も赤血球に戻り、その後アポトーシスします。真剣に取り組むことを心からお勧めします。

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Posted by sinsd